Тред №823997

Цитата: ЦитатаЛегочное поражение». Из описаний эпидемий легочной чумы в станице Ветлянской (1878), в Маньчжурии (1910—1911) или во Владивостоке (1921) мы видим, что они всегда носили локальный характер, а их «сухими дровами» были лишь отдельные группы населения. Достигнув какого-то максимума, эти эпидемии прекращались, хотя социальные и климатические факторы, способствовавшие их развитию, оставались прежними. Повсеместное развитие в середине XIV столетия в Европе легочной чумы выглядит необъяснимым, если не предположить, что ее первопричиной были случаи вторично-легочной чумы, возникавшие спонтанно в очагах с бубонными формами болезни. Исторический анализ клиники чумных эпидемий показывает, что легочная чума может исчезать на несколько столетий, однако при этом сама чума не прекращается. Бубонная и септическая формы болезни продолжают свирепствовать, если, конечно, возбудитель продолжает проникать в свой наземный резервуар, и там поддерживаются условия, необходимые для его передачи в человеческие популяции. Как правило, «возвращение» легочной чумы происходит в изолированных населенных пунктах, где население представлено родственниками, т.е. имеет относительно однообразный генофонд. Внешне такая вспышка выглядит «семейной», однако она имеет очень упорное течение, и для объективного исследователя остается непонятным происхождение первого случая легочной формы болезни (см. очерки: VI, XIII, XXIV, и XXVI). В этом смысле вторично-легочная чума представляет еще не осознанную загадку для чумологии. Любопытно и то, что во время первой пандемии чумы (Юстинианова чума), ее легочная форма не обратила на себя внимание летописцев.
Появление легочных форм инфекционных болезней в зависимости от генофонда восприимчивой популяции уже отмечено для хантавиру-сов. Например, в отдельных регионах США у людей с определенными генотипами хантавирусная инфекция проявляет себя преимущественно легочными симптомами, в Северной Европе ее основным патологическим проявлением является почечный синдром (McNicholl J. et al., 1997). Видимо, в основе распространенности феномена спонтанного возникновения вторично-легочной чумы лежит популяционная частота встречаемости генов, экспрессия которых в ответ на инфекцию сопровождается воспалительными некрозами легочной ткани. K. Geiger и N. Sarvetnic (1996) в опытах на трансгенных мышах показали, что сверхэкспрессия IL-2 сопровождается поражением ЦНС и развитием воспалительных процессов (пневмоний) даже без дополнительного инфицирования их возбудителем какой-либо болезни (!). Известно, что у человека бактериемия появляется уже на ранней стадии развития бубонной чумы и в этот процесс, как правило, вовлекаются бронхолегочные лимфатические узлы. Утрата же некротизированными участками легочной ткани способности сопротивляться возбудителю болезни значительно облегчает развитие в ней специфических очагов поражения.
Количество таких очагов и их «массивность» зависят от экспрессии аллелей генов, продукты которых в повышенных количествах причастны к деструкции легочной ткани. В очерках XXII, XXIV, XXV—XXIX мы приводим результаты патологоанатомических исследований людей, умерших от бубонной чумы, из которых видно, что она могла протекать как с поражением легких, так и без.
Например, во время бубонной чумы среди малороссов во Владимировке в 1900 г. осложнения со стороны легких были весьма распространены (3 на 6 вскрытий). У умерших в легких находили уплотнения круглой формы, величиной от лесного ореха до куриного яйца, и даже почти всей нижней доли. Ни в одном случае у больных не наблюдали кровохарканья. Не сыграли эти поражения и какой-либо роли в распространении чумы по Владимировке. Однако почти одновременно вспыхнувшая на территории этого же природного очага чума среди казахов Таловского округа Внутренней Киргизской Орды имела исключительно легочный характер (очерк XXVI). Во время бубонной чумы среди китайцев в Гонконге в 1896 г. (очерк XXII) поражений легких практически не было (на 240 вскрытий обнаружено 5 случаев воспалительной инфильтрации в нижних долях легкого).
Следовательно, основное осложнение бубонной чумы во времена «черной смерти» — вторично-легочная чума — стало следствием инерционного генетического процесса (один из составляющих «фактора Х»), приведшего к преобладанию в популяциях населения европейского континента носителей аллелей генов, экспрессия которых в ответ на инфекцию сопровождалась воспалительными некрозами легочной ткани (предположительно, IL-2). За это говорит и то обстоятельство, что во время первых вспышек «черной смерти» погибали, в основном, молодые люди носители соответствующих аллелей генов. В 1918—1920 гг. аналогичная возрастная структура заболевших наблюдалась во время пандемии «испанки» — гриппа, клинически проявлявшегося сходными с легочной чумой симптомами шока, геморрагиями, кровохарканьем, помрачением сознания и быстрой смертью.