Kali

Даже если меры и есть, люди их не соблюдают, потому что население этих стран бедно, а возможность зарабатывать на еду, сидя за компьютером у себя дома, есть лишь у очень маленькой части жителей.
В Манаусе все было очень плохо еще летом – в июне IgG определялись у 44% населения [3] – потом, по мере того, как порог коллективного иммунитета становился все ближе, число заражений пошло на спад, но в последние месяцы вдруг вновь стало резко нарастать. Внятных научных данных из Манауса мало, но, тем не менее, периодически ученые расшифровывают последовательности тамошних вирусов. До декабря в них не было ничего необычного: в регионе распространялись вирусы, принадлежащие к известным линиям, были видны следы многократных заносов из-за пределов Амазонаса, однако все оставалось в рамках того, что ученые наблюдают в других местах.

Из значимых – 17 аминокислотных замен (то есть мутаций, которые приводят к изменению одной аминокислоты на другую в кодируемом соответствующим геном белке), 3 делеции (выпадения нескольких нуклеотидов) и 4 инсерции (вставки нескольких лишних нуклеотидов). Некоторые из этих мутаций уже встречались раньше – например, у того же британского варианта – и мы примерно представляем, как они меняют свойства вируса.
Так, ставшая уже знаменитой мутация N501Y (замена аминокислоты аспарагин на тирозин в позиции 501 последовательности спайк-белка) находится в так называемом RBD-участке, который непосредственно отвечает за присоединение спайк-белка к человеческим рецепторам ACE2. Вирусы, несущие такую замену, держатся за рецепторы прочнее. Кажется, что это должно помогать вирусу лучше проникать в клетки, но в действительности для заражения соединение с рецептором не должно быть ни слишком сильным – потому что в определенный момент ему нужно отцепиться, ни слишком слабым – так как иначе вирус будет отваливаться от клеток раньше, чем закончит необходимые для проникновения мероприятия (подробнее об этом тут [2]).
В ситуации, когда вокруг много неиммунных людей, N501Y не увеличивает шансы вируса на распространение – даже, скорее, наоборот. Но когда переболевших или вакцинированных становится больше, вирус, попав в новый организм, чаще оказывается в ситуации, когда его атакуют антитела. Самые эффективные из них бьют как раз в то место, при помощи которого вирус прикрепляется к рецепторам. Соответственно, более прочная связь становится преимуществом. Помимо британского и бразильского вариантов, N501Y независимо возникла еще у одной недавно выделившейся разновидности, так называемой южноафриканской.
Еще одна потенциально опасная для нас мутация в последовательности спайк-белка бразильского варианта называется E584K, то есть замена глутаминовой кислоты на лизин в позиции 584. У южноафриканского варианта она тоже есть, и в одной из работ было показано, что вирусы с такой заменой хуже узнаются некоторыми нейтрализующими (то есть самыми эффективными) антителами [5]. Самое важное слово в предыдущем предложении – «некоторыми». То есть не все антитела, выработанные после вакцинации или встречи с другими разновидностями коронавируса, перестают реагировать на вирусы, несущие мутацию E584K, а только те, которые были нацелены на позицию 584 и, возможно, район вокруг нее, который вследствие мутации изменился. Остальные нейтрализующие антитела – а их всегда много – продолжают работать.

Мы все знаем множество примеров этого явления – скажем, одинаковая форма тела у рыб, дельфинов ихтиозавров и даже пингвинов, крылья у птиц и летучих мышей и так далее. Сходные признаки развиваются у существ, эволюционирующих в похожих условиях – для того, чтобы лучше к этим условиям приспособиться. Например, дельфины – млекопитающие, но в какой-то момент их предки вернулись в водную среду, и форма их тела приобрела максимально подходящие для перемещения в воде очертания.

И в Бразилии, и в Южной Африке – по крайней мере, в некоторых регионах – их доля колеблется вокруг отметки в 40%. Другими словами, у каждого второго потенциального носителя, на которых перепрыгивает вирус, он обнаруживает антитела к себе. Они эффективно препятствуют тому, чтобы вирус заражал клетки – но если какой-то патоген случайно несет мутацию, увеличивающую прочность связывания с рецепторами, такой патоген получает преимущество и размножается успешнее остальных.
Хорошим доказательством в пользу этой версии – помимо лабораторных опытов с использованием крови переболевших – стал бы анализ доли реинфекций в регионах, где распространяются новые штаммы. Если она окажется выше, чем в местах, где этих вариантов нет, можно говорить, что описанные выше мутации действительно помогают вирусу проникать в клетки, несмотря на наличие антител.
Эпидемиологические исследования с массовой расшифровкой геномов вирусов, выделенных из заболевших, необходимы и для того, чтобы однозначно ответить на вопрос, ускоряют ли какие-то из мутаций, выявленных у новых вариантов, распространение, или же мы наблюдаем эффект основателя. Этим термином называют ситуацию, когда некий вариант начинает преимущественно размножаться в том или ином регионе не потому, что он более заразный, а из-за других причин – скажем, носитель этого варианта оказался в ситуации суперраспространения и за короткое время заразил много народу. В случае с британским вариантом данные исследований о его распространении в Англии и Дании показывают, что дело, похоже, в большей заразности, по бразильскому варианту информации пока недостаточно.
Остается открытым вопрос, что делать, если выяснится, что разновидность из Манауса действительно более заразна и хотя бы частично уходит из-под иммунного ответа. Вариант наглухо закрыть границы или изолировать города, где обнаруживается этот вариант, очевидно, не сработают. Даже в Китае, которому весной удалось удерживать в карантине сотни миллионов человек, вновь обнаруживаются десятки новых случаев, очевидно, просочившихся в страну из других стран.

По ссылке от emdrone, рассказ некой "тетки армяно-еврейских кровей, с потрясающей русофобией и одновременно глупостью и категоричностью суждений, которые всегда выстроены так, что иные люди - дебилы, а она тут объясняет всем очевидные истины" (работающей медсестрой в США):

Январь 13, 2021
09:49 am

Как меня от вакцины колбасило

Как вы уже знаете, 30 декабря я получила первую прививку Модерны.
А 31 декабря вечером пошла (как обычно) на работу, на свои 5 ночных смен.
Т.е. подвоха я ждала в первые 24 часа - но ничего не случилось, только место укола слегка побаливало.

Отработала 5 ночей. Смены были тяжелыми, народу много, работников мало (об этом я писала ранее).
Во вторник утром пришла со смены и упала в кровать. Проснулась в два часа дня с дичайшей головной болью. Выжрала тайленол, походила по дому а ля «тень отца Гамлета» и опять улеглась в кровать. Вечером пришел муж, и радостно потирая руки, пригласил к камину на вино и бутербродики, «потому что дети у тещи». А мне не до смеха. Мне плохо. Выпила мятного чаю (с роду его не пила), очередную горсть тайленола и опять пошла спать.

Среда. Голова по-прежнему болит, то теперь еще и кружится. Появилась тошнота. Про есть и пить даже не хочется думать. Детей оставила у мамы. Лежу. Встала. Прошлась до кухни. В голове - туман, звон. Померила себе давление: 90/50 (низкое, даже для моего низкого). Ага, теперь понятно почему я еле ползаю. Появился какой-то странный кашель (но тут я погрешила на резальщиков камней и пыль от ремонта двора). Голова стала проходить, но появились приступы тахикардии. Причем, на ровном месте. Вот ты лежишь, все хорошо. Вдруг: бац! и чувствуешь как сердце бьется, а по телу идет то озноб, то жар. Причем, сердце бьется явно с перебоями.

Четверг. Вроде бы стало полегче. Голова не болит, приступы тошноты и сердебиения еще есть, но уже меньше. Зато появилось странное ощущение в грудине. Тут я узнала что означает термин chest tightness (т.е. «грудь давит»). Объяснить этого я не могу. Это не боль, как при инфаркте, а именно сдавливание, когда невозможно сделать вдох. Пошла померила давление. Нормальное. Сатурация крови тоже нормальная. Пошла мыть окна (да, «есть женщины в русских селеньях»). Два взмаха рукой - и меня опять накрыло: дышать не могу, голова кружится, как будто мне 90 лет. В вечеру меня осенило: «Бляяяя, да у меня же Ковид!!» Видимо подцепила сразу после вакцинации, когда вакцина еще не подействовала.

Пятница. Побежала в наш ближайший urgent care. Сделала мазок на ковид (rapid) и попросила еще сделать себе рентген легких, ожидая увидеть там уже битое стекло (иначе, отчего бы мне так тяжело было дышать?!). Но со снимка рентгена на меня глядели совершенно чистые легкие. Переглянулась с рентгенологом и лишь удивленно хмыкнула. Тест на ковид тоже был негативным. Ночью спать не могла: то жар, то холод.

Суббота: всё прошло, осталась небольшая слабость, но в целом - здоровый Кроль. Написала в местную группу медсестер, мол «что за хрень?» 90 процентов посоветовали сделать еще один тест на ковид (но не rapid, a PCR). Десять процентов сказали, что у меня «паническая атака и менопауза». Удивилась, что идиотов там оказалось всего 10 процентов.

Понедельник: пошла сделала тест на ковид.

Сегодня он опять пришел негативным, хотя я была в полной уверенности, что придет положительным.

Т.е. скорее всего это была такая реакция моего конкретного тела на вакцину. Очень надеюсь, что от второй дозы (27 января) меня так колбасить не будет.
========================

начало парада.

Не хуже чем открытие ОИ где-нибудь.