Коронавирус и другие пандемии.
6,851,341
32,268
|
Roxanna ( Слушатель ) |
| 27 апр 2020 22:47:22 |
Вирус
новая дискуссия Дискуссия 206
Очень интересное интервью на чешском молекулярного биолога доктора Сони Пековой.
Очень информативно. Так вот , она предполагает, что вирус рукотворный. Аргументы довольно ясные. Интересно также объяснение отчего дети не подвержены. Из хорошего, что она предполагает, что сойдёт на нет.Камрады, кто понимает- очень советую. Сейчас переводить нет сил, простите.
Очень информативно. Так вот , она предполагает, что вирус рукотворный. Аргументы довольно ясные. Интересно также объяснение отчего дети не подвержены. Из хорошего, что она предполагает, что сойдёт на нет.Камрады, кто понимает- очень советую. Сейчас переводить нет сил, простите.
ОТВЕТЫ (4)
|
GrinF ( Слушатель ) |
| 27 апр 2020 23:21:35 |
Цитата: Roxanna от 27.04.2020 22:47:22
А русские молекулярные биологи Северинов, и вирусолог Кунин (один из вообще самых заметных биологов современности), глава вирусологогической лаборатории Вектора Недотесов - так не считают...
------------------
https://www.kp.ru/daily/27113/4191256/
Но статья в Nature Medicine вообще не рассматривает регулирующую область данного коронавируса, а мне кажется, что изменение в генокоде этого вируса находится как раз в этой регулирующей области.
– То есть, вы всё-таки считаете, что этот вирус может иметь искусственное происхождение?
– Я считаю, что этого нельзя исключать. Он ведёт себя очень необычно. В мире есть конечное количество вирусов, заражающих людей. Мы обычно можем по симптомам болезни приблизительно угадать, какой вирус её вызывает. Конечно, не на 100%, но можем сказать: если симптомы выглядят вот так, то это, скорее всего, какой-то из вирусов гриппа, когда понос – другой тип вируса, когда сыпь – мы ищем герпесвирусы. Поэтому, когда мы знаем, что болезнь вызывается коронавирусом, у неё будет определённое течение. Но у этого коронавируса совсем другая картина, это как будто новый тип болезни.
Когда кажется - люди крестяться
Впрочем Соня не полная дура и не говорила ничего утвердительного о происхождении
https://pcr.news/stati/evgeniy-kunin-est-li-obektivnye-kharakteristiki-genomov-i-belkov-vysokopatogennykh-koronavirusov-/
https://www.kp.ru/daily/27115/4194414/
|
|
bearus ( Слушатель ) |
| 28 апр 2020 00:15:22 |
Цитата: GrinF от 27.04.2020 23:21:35
Северинов слишком безапеляционен, когда заявляет что легко отличить искусственный вирус от природного по "сшивкам" в местах вставок. Такие вставки давно уже научились делать "безшовно".
А тот же Нетесов (кстати, не Недотесов ;)) положительно оценил разбор "особенностей" вируса SARS-CoV-2 сделанный вот здесь:
https://habr.com/ru/post/497956/
(вся статья по ссылке выше, здесь только короткий кусок про фуриновый сайт)
Сначала рассмотрим самый бросающийся в глаза аспект нового вируса — врезку из 4-х аминокислот (фуриновый сайт), превратившую его в супер-убийцу. Совершенно невозможно игнорировать эту врезку PRRA между S1 и S2. Как заноза торчит она в геноме нашего нового CoV2. Врезка эта не простая, а золотая. Она создаёт тот самый furin cleavage site, о котором я упомянул в самом начале. Что это за зверь? Помните структуру нашего шиповидного S-белка?
S-белок состоит из двух частей, S1 и S2, из которых S1 отвечает за первичный контакт с рецептором (тот самый Receptor Binding Domain/Motif), а S2 отвечает уже за слияние с клеточной мембраной и проникновение в клетку. Запускает процесс слияния отмеченный жёлтым fusion peptide, но для того чтобы он начал своё грязное дело, кто-то должен разрезать S белок в одном из сайтов, выделенных ромбиками на диаграмме выше. Своих таких “резальщиков” у вируса нет (есть другие, но это к делу не относится), поэтому он полагается на различные протеазы своих жертв. Но не во всех типах клеток есть нужные вирусу протеазы. А фурин как раз один из самых эффективных, да ещё и обитает он не только на поверхности клеток, но и внутри. Нагляднее всего опасность нового фуринового сайта демонстрирует разница между CoV2 и его “предтечей” SARS-CoV ... существует вероятность, что именно новый фуриновый сайт играет важную роль в выраженной возрастозависимой морбидности и летальности CoV2.
Ближайший родственник с фуриновым сайтом — это штамм HKU5, выделенный командой Ши Чжэнли в 2014 году в Гуанчжоу из летучих мышей рода Pipistrellus (добавлен в GenBank в 2018-ом). Но родственник он весьма дальний — их шиповидные белки совпадают лишь на 36%.
В общем, учёные в замешательстве. Откуда взялась эта вставка из 12 нуклеотидов? Может ли она быть рукотворной? Вполне. Ведь такими вставками вирусологи занимались многократно, причём издавна. Например, американцы вставляли RRSRR в шиповидный белок первого SARS-CoV ещё в 2006-ом. А японцы вставили такой сайт (RRKR) в белок SARS-CoV в 2008 году, правда немного ниже по течению. В том же 2008-ом году их голландские коллеги тоже изучали эти протеазные сайты у SARS-CoV и сравнивали их с мышиным коронавирусом MHV, у которого этот сайт есть (SRRAHR|SV), причём похожий на сайт нашего CoV2 (SPRRAR|SV). В 2009 году другая американская группа тоже решила поупражняться над “улучшением” SARS-CoV и, не изменяя американской традиции не мелочиться с аргининами, они вставили RRSRR.
Но самой недавней подобной работой, которую я видел, была работа октября 2019 года учёных из Пекина, где новый фуриновый сайт RRKR вставили не в какой-то псевдовирус, а в самый настоящий куриный коронавирус, infectious bronchitis virus (IBV). Кстати, интересно упоминание авторов, что добавление фуринового сайта позволяет вирусу-мутанту поражать нервные клетки. Быть может, именно фуриновый сайт CoV2 является причиной того, что некоторые пациенты с CoV2 демонстрируют неврологическую симптоматику, включая потерю обоняния...
Sergey Netesov - "Пост Юрия Дейгина о предпосылках к предположению об искусственном происхождении вирува SARS-CoV-2 прочитал на два раза. Потому что написано эмоционально, а понять надо реальные основы для таких предположений. Основы есть - это точно. Потому что направление gain-of-function research в случае коронавирусов, как и в более ранних имитациях возможных природных процессов эволюции вирусов гриппа, зашло настолько далеко, что становится опаснее самих природных процессов эволюции. Поэтому по моему мнению такое направление исследований все-таки надо запретить. Ведь этот запрет уже делали дважды за последние 10 лет, а потом снова снимали. Что касается реальности выдвинутого предположения, то по моему мнению руководители данных исследований в США и Китае (а они известны поименно) должны ясно и четко дать подробные разъяснения на возникшие вопросы и предположения, в том числе по поводу многократно упомянутого в посте штамма летучих мышей."
https://www.facebook.com/michael.favorov/posts/10213468303900846?comment_id=10213475621923792
Еще один вирусолог (кстати, много работавший с вирусом ВИЧ) делает вывод, что хотя железных доказательств "искусственности" нет, исключать ее нельзя:
Автор обращает внимание на тот факт, что у SARS-2 по сравнению с ближайшим родственником RaTG13 есть вставка четырех аминокислот, которые образуют последовательность распознаваемую протеазой фурин. Интересная разница, особенно учитывая что вообще у семейства бетакоронавирусов в этом месте фуринового сайта нет, а есть он лишь у относительно удаленных коронавирусов.
Я бы сказал, что это достаточно необычный фрагмент чтобы о нем можно было предположить что он искусственный, ну по крайней мере пока не обнаружатся естественные бетакоронавирусы с подобными сайтами. Прямых следов того, что его вставили искусственно нет, но с современными методами модификации геномов я бы никаких таких следов и не ожидал.
Окончательный вывод
Итак, какова наиболее вероятная теория искусственного происхождения SARS-2? Кто-то нашел новый вирус летучих мышей, а также совершенно новый вирус панголинов и никому об этом не сказал. Последний факт мне кажется довольно невероятным, потому что новости о новом панголиновом вирусе были бы легкой и интересной публикацией.
Этот кто-то по каким-то причинам сделал химерный вирус из этих двух вирусов, а также вставил в него новый фуриновый сайт. Это вполне вероятно, потому что в области коронавирусов специфичность белка S это одна из наиболее активных тем исследований и вполне можно предположить что кому-нибудь могло бы показаться интересным сделать такую химеру (среди множества других).
В общем, в сухом остатке - каждый может остаться при своем, потому что описываемые выше вероятности в процентах не посчтитать.
https://shvarz.livejournal.com/452297.html
