Коронавирус – против рака легких

Рак легких имеет довольно плохой прогноз – он служит основной причиной смерти от онкологических заболеваний в мире. Несколько неподтвержденных случаев выздоровления от этой болезни среди людей, перенесших COVID-19, побудили ученых изучить возможности использовать коронавирус SARS-CoV-2 в противоопухолевой терапии.

Свойство вирусов убивать раковые клетки известно человечеству как минимум с середины прошлого века, однако на практике онколитические вирусы пока практически не используются. А что если толчком к активизации разработок противораковой терапии на основе вирусного материала станет коронавирусная пандемия? Задуматься о такой возможности заставляет недавно опубликованное исследование ученых из Медицинского центра при Университете Раш (Чикаго, США).


Как известно, для заражения коронавирус SARS-CoV-2 использует свой поверхностный белок-шип (S-белок). Этот вирусный белок связывается с поверхностным клеточным белком ACE2 (ангиотензинпревращающим ферментом 2) человека. Как участник ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, ACE2 играет ключевую роль в регуляции кровяного давления, а также, как уже известно, в прогрессировании и метастазировании злокачественных опухолей легких человека.

В своих экспериментах ученые использовали не цельные вирусные частицы, а только S-белок, изучив его действие на немелкоклеточный рак легких (НМРЛ) – наиболее устойчивую к лечению и самую опасную форму рака легких. Раковые клетки культивировали в присутствии вирусного белка, а затем измерили в них уровень соединений, способствующих росту опухоли.

Как выяснилось, вирусный белок индуцировал в раковых клетках апоптоз – «запрограммированную» гибель клеток. Апоптоз – нормальное явление клеточной самоликвидации в случаях, когда она необходима (например, в случае мутировавших или инфицированных клеток), но большинство опухолевых клеток обучается избегать такого «самоубийства».

Так, в опухолевых клетках уровень белкового фактора Bcl-2, способствующего выживанию, повышается, а другого регулятора апоптоза, BAD, способствующего самоуничтожению, – снижается. Но в присутствии белка-шипа уровни этих факторов молекул нормализовались: Bcl-2 снизился, а BAD – вырос.

На следующем этапе исследователи провели эксперименты уже не на клеточной культуре, а на целостном организме – лабораторных мышах с химически индуцированным раком легких на поздних стадиях. Одной группе мышей в ноздри впрыскивали раствор с вирусным белком, другой – обычный физраствор. Через месяц у мышей из первой группы количество и размер опухолей уменьшились, а опухолевые клетки чаще гибли путем апоптоза по сравнению с контрольной группой.

Механизмы, с помощью которых коронавирусный S-белок индуцирует апоптоз, плохо понятны, но полученные результаты указывают на то, что для этого процесса необходимо взаимодействие между этим белком и ACE2.

Кроме того, как известно, при COVID-19 зачастую развивается цитокиновый шторм – сильнейшая системная воспалительная реакция. Также известно, что вирусный S-белок способен активировать в опухолевых клетках провоспалительные цитокины (небольшие информационные молекулы), что в свою очередь, может привести их к уничтожению. Так что вирусный белок может бороться с раком, провоцируя цитокиновую реакцию.


Запуск апоптоза в опухолевых клетках – очень многообещающая терапевтическая стратегия. Сейчас ученые ищут возможность провести клинические испытания с интраназальным введением коронавирусного белка на пациентах с раком легких. Если полученные результаты воспроизведутся на людях, то этот метод можно будет использовать при лечении рака легких поздних стадиях.

И есть еще вопрос, на который нужно получить ответ: так как большинство вакцин против COVID-19 нацелены именно на вирусный белок-шип, не снизит ли вакцинация от COVID-19 эффективность такой противораковой терапии?
 : 09.12.2022